领导此次研究的是美国明尼苏达大学医学院的KevinWickman。他和同事在进行大脑控制心脏功能的研究时无意中发现，移除小鼠体内的某个特定基因后，它们易患成年型肥胖(adult-onsetobesity)。
这一基因名为Girk4，研究人员发现它在视丘下部(hypothalamus)具有特别高的表达水平，而视丘下部与调节进食和能量消耗有关。Wickman推测，视丘下部中该基因的正常功能被破坏，可能是变异小鼠肥胖的潜在原因。不过他表示，还需要进行更多的研究以弄清其中的具体机制。
研究人员表示，小鼠模型中观察到的年龄依赖性肥胖与人类肥胖模式很相似。在人类中，20岁到60岁之间肥胖的可能性增加了1倍多。
论文合著者、明尼苏达大学食品科学与营养学系的CatherineKotz说：“这是一个新颖的发现，可能为理解影响肥胖的潜在细胞机制提供重要的新见解。”
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